Ожирение
Ожирение также связывают с более высоким уровнем эндогенных эстрогенов в постменопаузальный период. Ожирение повышает риск развития OA коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей у женщин, но вопрос о том, чем это обусловлено (механическим воздействием избыточной массы тела на хрящ, более высоким уровнем эстрогенов или другими системными влияниями), пока не изучен (Felson D.T., 1996).
Некоторые доказательства связи женских половых гормонов с OA были получены в работах, посвященных изучению факторов риска OA у женщин, получающих заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТЭ). Было показано, что ЗГТЭ снижает риск развития гонарт-роза и коксартроза (NevittM.C. etal., 1994). У женщин, получавших ЗГТЭ в течение 8 лет, наблюдали замедление прогрессирования OA (Zhang Y.O. etal., 1995). Поскольку ЗГТЭ снижает костный метаболизм, можно предположить, что эстрогены способствуют стабилизации OA посредством замедления ремоделирования субхондральной кости.
Роль эстрогенов в развитии OA, вероятнее всего, реализуется посредством влияния на провоспалительные и анаболические цитокины, которые, в свою очередь, оказывают действие на метаболизм хряща. Действие эстрогенов на кость, по-видимому, частично связано с интерлей-кином-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактором некроза опухолей а (ФНО-а) (Manologas S.C., Jilka R.L., 1995). Рецепторы эстрогенов обнаруживаются в суставном хряще и, вероятно, ИЛ-1 и ИЛ-6 способны опосредовать действие эстрогенов на его метаболизм. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста р (ТФР-Р) участвуют в синтезе и восстановлении матрикса хряща, а эстрогены, вероятно, оказывают комплексное действие на факторы роста (Romagnoli Е. et al., 1994).
В общем, доказательства ассоциации OA с факторами, связанными с воздействием половых гормонов у женщин, противоречивы. Возможно, эстрогены оказывают различное действие, которое зависит от времени наступления менопаузы и стадии OA (Spector Т., Campion G.C., 1989; OldenhaveA. etal., 1996).