Механизм, лежащий в основе болевого синдрома при остеоартрозе
Механизм, лежащий в основе болевого синдрома при OA. до сих пор остается предметом дискуссий (табл. 15). Факторы, влияющие на возникновение боли при OA, можно разделить на локальные, системные и факторы со стороны ЦНС.
Изменение очертаний суставных поверхностей, остеофитоз и другие локальные механические факторы могут быть причиной возникновения аномальной нагрузки на связки, суставную капсулу и другие иннерви-руемые структуры. Подобный механизм, возможно, играет важную роль в появлении болезненности периартикулярных структур и острой боли, возникающей в суставе при движении.
Известно, что при OA повышается внутрикостное давление в субхондральной кости вследствие затруднения венозного оттока (Arnoldi С. С. et al., 1971; 1980). Снижение внутрикостного давления уменьшает боль при OA (Revell Р.А. et al., 1988). Предполагают, что этот механизм ответственен за выраженный болевой синдром — длительный, возникающий в покое ночью. Возможно, одним из источников боли при OA является периост, который утолщается в результате появления остеофитов и хондрофитов (Kellgren J.H., 1983).
Умеренный синовит часто сопровождает OA, особенно на поздних стадиях (Dieppe Р.А., 1978; Revell Р.А. et al., 1988), и может способствовать усилению боли. В пользу этого механизма свидетельствует уменьшение боли при OA в ответ на лечение НПВП (Dieppe Р.А. et al., 1993).
Боль, обусловленная воспалением, давно является предметом серьезного внимания, а в настоящее время механизмы боли, ассоциированной с воспалением, активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности специализированных нейронов — ноцицепторов, создающих сигнал, распознаваемый как боль. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих сигнал в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикинины, гистамин, нейрокинины, комплемент, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. В последние годы все большее внимание уделяют простаглан-динам, накопление которых коррелирует с интенсивностью воспаления и гипералгезией.