Наследственная предрасположенность
В больших семьях с ГОА путем анализа сцепления показано совместное наследование OA и аллеля гена проколлагена II типа (COL2A,) (Knowlton R.G. et al., 1990). Этот аллель был клонирован и в нем обнаружена единственная мутация в позиции 519 в 1-й цепи коллагена, которая присутствовала у всех заболевших членов семей, но не выявлялась ни у одного здорового (Ala-Kokko L. et al., 1990). Первичный ГОА, по-видимому, является гетерогенным заболеванием и может быть ассоциирован с мутациями других генов. Недавно проведенные исследования полиморфных маркеров генов, кодирующих коллаген II типа, протеин матрикса хряща и связующий протеин, у 38 пар сибсов не подтвердили предположение об их отношении к локусам подверженности развитию OA (Loughlin J. et al., 1994). Вероятно, лишь небольшую часть случаев заболевания можно объяснить этим генетическим отклонением.
Популяционные исследования свидетельствуют о роли расовой/этнической принадлежности в развитии OA (табл. 7), однако нередко авторы приводят противоположные данные. Так, по данным J.J. Anderson и D.T. Felson (1988), у афроамериканок чаще, чем у женщин с белым цветом кожи, отмечается OA коленных суставов; для коксартроза авторы не выявили расовых различий. В вышеназванном обзоре 29 эпидемиологических исследований, проведенных в 14 странах мира, указывается, что у представителей европеоидной расы чаще, чем у неевропеоидов, обнаруживают рентгенологические признаки коксартроза; однако распространенность гонартроза в обеих популяциях оказалась одинаковой (Sun Y. et al., 1997).