Роль изменений в субхондральной кости в патогенезе
Наряду с дегенерацией суставного хряща, в патологический процесс при OA вовлекается и подлежащая костная ткань. Предполагают, что утолщение субхондральной пластинки способствует прогрессированию OA (Radin E.L. et al., 1970; Radin E.L., Rose R.M., 1986). По мере прогрессиро-вания OA суставной хрящ, который является объектом для механического и химического стрессов, медленно эрозируется благодаря дисбалансу процессов катаболизма и репарации хряща. В частности, механический стресс в отношении «несущих» массу тела суставов способствует образованию большого количества микропереломов в субхондральной пластинке и хряще. По мере эрозирования суставного хряща прогрессирует склероз субхондральной кости, повышается жесткость костной ткани, которая в свою очередь способствует дальнейшему нарушению структуры суставного хряща. Однако вопрос о первичности или вторичности изменений субхондральной кости при OA остается нерешенным.
До недавнего времени считали, что определяемые рентгенологически изменения в губчатом веществе субхондральной кости, такие, как склероз или образование кист, у больных OA носят вторичный характер. Однако результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о возможной инициирующей роли субхондральной кости в патогенезе OA. Одним из возможных механизмов является резкое повышение градиента жесткости субхондральной кости (Radin E.L. etal., 1970; Radin E.L., Rose R.M., 1986) в связи с тем, что целостность надлежащей хрящевой ткани зависит от механических свойств ее костного «ложа». Исследования у приматов показали, что изменения в субхондральной кости могут предшествовать изменениям в суставном хряще (Carlson C.S. et al., 1994; 1996). Появившиеся в результате проведенных исследований на моделях OA у животных (Brandt K.D. et al., 1991; Ded-rick D.K. et al., 1993; Armstrong S. et al., 1994) и клинических исследований (ChaiB.E, 1991; GrynpasM.D. etal., 1991; HulthA., 1993; Shimizu M. et al., 1993) свидетельства в пользу этой гипотезы и против нее только обострили дискуссию. Утолщение трабекул в субхондральной кости не всегда сопровождается повышением минерализации костной ткани, а вернее, увеличением объема остеоида (Grynpas M.D. et al., 1991). Этот признак аномальной минерализации (Puzas J.E., 1993) свидетельствует о том, что нарушение регуляции ремоделирования костной ткани является неотъемлемой частью OA, а также свидетельствует в пользу концепции о дефекте клеток костной ткани при OA. Группа J. Dequeker (1989) рассматривают последний как «генерализованную метаболическую болезнь костной ткани».