Костные клетки
Костные клетки высвобождают ряд белков и цитокинов, которые осуществляют эндокринную регуляцию и передачу сигнала. Вырабатываемые остеобластами белки включают белки костного матрикса, такие, как коллаген, остеопонтин, остеокальцин, костные сиалопротеины (Whit-son S.W. etal., 1984; Price Р.А., 1985; KreamB.E. etal., 1986; Lo Y.Y.C. etal., 1996). Кроме того, эти клетки высвобождают протеазы как в активной, так и в латентной форме, которые принимают участие в процесее ремоделирования костной ткани — ММП (Heath J.K. et al., 1984; Otsuka К. et al., 1984; Meikle M.C. etal., 1994), компоненты системы активатор плаз-миногена (АП)/плазмин (Allan Е.Н. et al., 1991; Hoekman К. et al., 1991; Fawthrop F.W et al., 1992). Высвобождаемые остеобластами цитокины могут действовать как посредством аутокринных механизмов, так и па-ракринным путем на местные клетки (другие остеобласты, остеокласты) (Horowitz М.С, JilkaR.L., 1992; LowikC.W.G.M., 1992).
Пока неизвестно, каким путем регулируются эти сигналы — механическим стрессом или другими химическими сигналами, индуцированными механическим стрессом. Однако известно, что повторяющийся механический стресс вызывает локальную пролиферацию костных клеток и/или белков. В условиях in vivo механическая нагрузка способна активировать остеобласты (Pead MJ. etal., 1988), повышать уровень циклических нуклеотидов (Somjen D. et al., 1980; Shimshoni Z. et al., 1984), продукцию простагландинов (Somjen D. et al., 1980; Yeh C.K., Rodan G.A., 1984), а также вызывать морфологические изменения, ассоциированные с ремоделированием костной ткани (Pead M.J. et al., 1988). В условиях in vitro механический стресс вызывает пролиферацию культуры остеобластов (Cheng M.Z. et al., 1997), экспрессию мРНК костных белков, принимающих участие в образовании остеоида и в процессе минерализации (Harter L.V. et al., 1995; Cheng M.Z. et al., 1997), высвобождение локальных факторов роста, таких, как ИФР-1 и ИФР-2 (Zaman G. et al., 1997) и молекул адгезии (Keles А.О. etal., 1994). Передача сигнала механического стресса может осуществляться посредством механочувствительных ионных каналов (Yamagouchi D.T. etal., 1987; Moreau R. etal., 1996; 1997).
Существуют косвенные доказательства нарушения функции остеобластов при OA. G. Gevers и J. Dequeker (1987) продемонстрировали повышение уровня сывороточного остеокальцина у женщин с OA суставов кистей, а также в эксплантатах кортикальной зоны кости, что свидетельствует о том, что патология костной ткани может выступать частью OA.