Точный механизм повреждения суставного хряща
Точный механизм повреждения суставного хряша кальцийсодержа-щими кристаллами не известен, его отдельные элементы приведены ниже. Теоретически кальцийсодержащие кристаллы могут непосредственно повреждать хондроциты. Однако при гистологическом исследовании кристаллы редко локализуются вблизи хондроцитов, еще реже поглощаются ними (Schumacher Н., 1988). Наиболее вероятным является фагоцитоз кристаллов клетками синовиальной выстилки с последующим выделением ими протеолитических ферментов или секрецией цитокинов, стимулирующих выделение ферментов хондроцитами. Эта концепция подтверждается исследованием роли ПФКД-индуцированного синовита в развитии быстро прогрессирующего OA при пирофосфатной артропатии (Fam A.G. et al., 1995). В ходе этого исследования кроликам с OA, индуцированным частичной латеральной менискэктомией, в правый коленный сустав вводили кристаллы ПФКД (1 или 10 мг) 1 раз в неделю. Оказалось, что после 8 инъекций в правом коленном суставе были значительно более серьезные изменения по сравнению с левым. Интенсивность синовиального воспаления коррелировала с внутрисуставными инъекциями кристаллов ПФКД и их дозой. Несмотря на то, что использованные в данном исследовании дозы кристаллов ПФКД превышают таковые in vivo, результаты свидетельствуют о роли ПФКД-индуцированного воспаления в прогрессировании OA при пирофосфатной артропатии.
Потенциальные механизмы индуцирования кальцийсодержащими кристаллами повреждения суставного хряща связаны с их митогенными свойствами, способностью индуцировать ММП и стимулировать синтез простагландинов.